冠状动脉疾病长期位居全球致死病因首位，其中急性心肌梗死因其突发性和高致残率尤为凶险。传统治疗主要依赖血管再通手术和药物维持，但始终无法解决血管网络不可再生的根本问题。该困境在最新基础研究中迎来转机。 长期以来，医学界认为哺乳动物心脏的血管网络在胚胎期就已定型。然而，中国科学院与哈佛医学院联合团队通过双谱系示踪技术发现，新生小鼠心脏中存在由心内膜细胞形成的管状前体结构。这些被称为"索道"的组织在出生后3-7天内完成动脉化转变，最终发育为连接心脏内外血管网络的成熟冠状动脉。 研究采用fMOST超高分辨成像系统，以0.32微米级精度追踪血管形成过程。数据显示，经基因修饰促进"索道"形成的小鼠，在心肌梗死模型中表现出40%的梗死面积缩减。深入机制研究发现，Mettl3-Notch信号轴是调控这一过程的关键开关——抑制Mettl3可增加索道数量，而阻断Notch通路则导致发育停滞。 这一发现具有多重医学价值：首先证实了心脏在出生后仍保留血管新生潜能；其次明确了心内膜细胞的"建筑商"角色；最重要的是为临床治疗提供了新靶点。目前研究团队正推进大型动物实验，探索通过基因疗法联合药物调控，在梗死区定向诱导血管再生。
冠状动脉长期被视为"只能疏通、难以再造"的生命通道。新生期心脏中发现的冠脉前体结构表明，心脏并非完全丧失自我修复能力，关键在于找到干预窗口和机制。对于心肌梗死此重大疾病，基础研究的每一次突破都可能推动临床治疗从"延缓损伤"迈向"重建供血"。