硕士阶段毕业于苏州大学，博士学位在浙江大学拿到，现在浙江大学有个长聘副教授，这次他们在《Nature Communications》上发了一篇文章。这篇文章题目挺长，叫“BRAHMA通过抑制STOP1-NRT1.1模块来调控植物根际碱化和适应酸胁迫”。合作的研究者有好几位，第一作者是浙江大学生命科学学院的叶佳园研究员和中国水稻研究所的田文昊副研究员。通讯作者名单里除了郑绍建教授和丁忠杰长聘副教授，还有巴黎萨克雷大学的Moussa Benhamed教授。 团队以前的工作已经发现，核心的耐酸转录因子STOP1能激活硝酸盐转运蛋白NRT1.1，加强H⁺和NO₃⁻的共转运，进而促进根际碱化，这让植物既能耐酸又能吸收氮。但这个调控系统的上游是怎么管着的，大家还不知道。这次研究找到了BRM这个互作蛋白，通过Y2H、BiFC还有Co-IP这些实验证明，BRM和STOP1在细胞核里直接贴在一起玩。 功能实验显示，BRM是个坏东西，会让植物变得不耐酸。如果BRM和STOP1或者BRM和NRT1.1一起突变了，它们在酸害下的表现就跟单独突变NRT1.1或STOP1一样差劲儿。这说明BRM是在这个调控模块上面管事儿的。研究还发现BRM不光管NRT1.1，还管STOP1引发的抗铝毒和耐低磷这些情况。 有意思的是BRM没让STOP1的蛋白质变少。研究揭示了BRM是怎么搞破坏的：一方面它直接抱住NRT1.1的基因组区域不放，把染色质的可及性给封住了；另一方面它直接缠着STOP1的身子不让它干活儿。平时这个BRM-STOP1的调控路通着挺好，帮植物把氮吸收和根际的pH值稳着了。 但到了酸害的时候情况变了，植物用26S蛋白酶体把BRM迅速给干掉了。这下好了，没了BRM的压制，STOP1就能全力激活NRT1.1。这样一来硝酸盐吸收变快了，根际碱化也能缓解酸害对根的伤害。这个过程不光让植物利用氮更高效了，还能减少土壤酸化带来的问题。