晚上两点的时候，你又一次被焦虑情绪吵醒，脑海里反复回想着白天没做完的方案和明天要交的汇报。翻个身，手臂上传来一阵熟悉的瘙痒，皮炎又犯了。这次你可能觉得是个巧合，其实背后的科学道理是这个样子的。 北京时间3月20日，复旦大学脑科学研究院还有脑功能与脑疾病全国重点实验室的柳申滨团队，在《科学》杂志上发表了一篇重要的研究论文。这次研究揭示了大脑里的应激信号，是通过皮肤中的Pdyn+交感神经趋化激活嗜酸性粒细胞，从而加剧皮肤炎症的神经免疫学机制。 复旦大学上海医学院的研究团队发现，大脑感觉到压力和焦虑的时候，会通过一个特定的交感神经通路，给皮肤发送指令。这些指令会激活一种叫嗜酸性粒细胞的免疫细胞，让它们把炎症反应搞得更厉害。说白了，你每一次失眠、焦虑或者“扛一扛就过去”，都在你的皮肤上留下了痕迹。这条“大脑-皮肤”间的秘密通道是怎么工作的？这个研究给我们画了第一张“通话记录”。 我们来看看具体是怎么回事。特应性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病，还没找到根治的办法。医生发现，在这种皮肤病中，心理压力和焦虑会加重炎症和瘙痒，但具体怎么回事还不清楚。为了弄清楚这个问题，柳申滨团队回顾了临床数据，用感知压力量表PSS来量化压力水平，然后用SCORAD评分和瘙痒评分评价了疾病的严重程度。通过分析血常规数据，他们锁定了嗜酸性粒细胞是主要负责的免疫细胞。 接着他们做了动物实验来验证这一发现。结果显示，压力会让实验小鼠皮肤炎症更严重，同时有很多嗜酸性粒细胞跑到皮肤真皮层里去了。研究团队发现这个过程中是外周交感神经作为“信使”，把指令传递到皮肤上去招募嗜酸性粒细胞。 这个过程怎么具体进行呢？团队发现当有压力信号产生的时候，大量嗜酸性粒细胞就会聚集在Pdyn+交感神经元周围形成紧密的联系。外周交感神经分泌了CCL11这个趋化因子作为“钥匙”，跟嗜酸性粒细胞表面的CCR3受体这个“锁”精准匹配，才让它们聚在一起形成毗邻关系。 这个过程中还需要开启细胞内的“开关”才能发挥作用。所以我们可以把它叫做“招募-激活”过程。研究人员柳申滨介绍说：“系统阐明了一条由大脑心理压力应激信号驱动的交感神经-嗜酸性粒细胞神经免疫轴。” 这个发现给治疗特应性皮炎提供了新的思路。同时也强调了心理状态在皮肤病治疗中的重要性。柳申滨在2021年底从哈佛回到复旦大学上海医学院建立自己的实验室。共同第一作者田嘉禾当时也加入了他的实验室。 刚开始他们试图研究针刺治疗皮肤炎症的机制，但效果并不理想。后来柳申滨带着大家跳出传统思路，把心理因素当作关键变量来考虑。进一步和复旦大学附属中山医院主治医师李一雷交流后确定了研究方向——心理应激对特异性皮炎的调控机制。 锁定嗜酸性粒细胞作为研究对象后遇到了技术难题——这种细胞对酶环境太敏感容易导致检测失败。为了解决这个问题团队反复尝试了各种富集方法。