你知道吗？最近医生发现一个惊人的结果，帕金森病的药物居然能对抗医院里常见的超级细菌！这种病原体叫铜绿假单胞菌，世界卫生组织（WHO）都把它列为特别重要的病菌。这个病菌厉害的地方在于，它利用糖结合蛋白LecA来黏附在人体细胞上，然后侵入并形成生物膜，这就是为什么它能这么难缠的原因。 萨尔州亥姆霍兹药物研究所（HIPS）的研究人员给托卡朋这个已经被批准治疗帕金森病的药物找到了新用途，他们发现这个药物能专门抑制LecA的活性。这意味着他们有机会开发新的方法来对抗这种细菌。这个发现不仅为我们提供了一种新策略来处理这个难缠的病原体，还能给我们对抗抗生素耐药性带来新的希望。 研究团队在Angewandte Chemie International Edition这个国际期刊上发表了他们的最新研究。铜绿假单胞菌利用LecA附着在人体细胞表面复杂的糖结构上，从而感染细胞并形成生物膜。这个生物膜就像一层防护盾，把它保护起来让免疫细胞和抗生素都难以靠近。如果我们能限制LecA的活性，比如用药物治疗，这个病原体就会失去攻击人体的能力。 这个团队还与法国格勒诺布尔的CERMAV合作进行了分析，发现托卡朋与蛋白质上的位点结合得非常紧密，就像天然糖结构一样。他们还测试了制药公司罗氏提供的超过3200种物质，结果发现有几种衍生物抑制LecA的效果比托卡朋还要强。其中一些甚至和经典的糖配体一样有效。 HZI和萨尔大学合作进行了这个研究。研究者发现某些儿茶酚化合物可以与LecA弱结合。托卡朋作为COMT抑制剂已被批准治疗帕金森病。HIPS小组负责人亚历山大·蒂茨带领团队把托卡朋定为开发毒力抑制剂的起点。 他们把托卡朋和LecA进行了晶体结构分析，并证明它与蛋白质结合得非常好。基于这些发现，他们测试了罗氏提供的3200种物质，找到几种衍生物抑制LecA效果更好。 他们认为这些新发现的分子还有很大优化空间。这个研究给我们带来了更多希望和期待。 想了解更多详情？请关注Angewandte Chemie International Edition上Steffen Leusmann等人发表的论文。DOI号是10.1002/anie.202508864。