问题背景 多发性硬化症（MS）是全球最常见的神经系统自身免疫疾病之一，约280万患者长期遭受运动障碍、感觉异常等症状困扰。医学界早已注意到EB病毒感染与MS发病存关联：该病毒在成人中的感染率超过90%，几乎所有MS患者也都携带该病毒。然而，病毒究竟如何突破免疫防线并引发特异性的神经损伤，机制一直未被完整解释。 研究突破 中国科学技术大学生命科学与医学部王剑教授团队联合国际合作伙伴——经过三年系统研究——首次揭示EB病毒通过“双路径协同”诱发MS的完整过程。研究显示，病毒一上激活记忆性CD4+T细胞，对神经髓鞘发起攻击；另一方面促使B细胞异常产生髓鞘碱性蛋白片段。这些异常片段与特定基因型（HLA-DR15）编码的抗原呈递分子结合，触发“错误免疫识别”的连锁反应，最终导致免疫系统对中枢神经系统产生误攻击。 科学价值 该研究具有三方面意义：其一，建立了EB病毒感染与遗传易感性之间的分子联系，说明环境因素可通过改变内源性蛋白表达参与自身免疫疾病发生；其二，发现B细胞异常表达神经蛋白片段该现象，为解释免疫系统“误伤”提供了关键证据；其三，明确HLA-DR15基因型在疾病发生中的“放大器”作用，解释了为何在普遍感染背景下仅部分人群发病。有关成果于北京时间1月14日发表于《细胞》期刊，为中国科大2026年度首篇以第一单位发表在国际顶级期刊的研究论文。 应用前景 基于上述发现，研究团队提出三项后续方向：开发针对EB病毒特定蛋白的预防性疫苗；设计阻断异常蛋白呈递过程的靶向药物；建立基于遗传筛查的高风险人群预警体系。目前，中国科大已与国内多家医疗机构启动转化医学合作，预计3-5年内推进临床试验。 行业影响 国际多发性硬化症联盟科学委员会主席评价称，该研究“解决了困扰学界数十年的关键难题”。业内专家认为，这一发现不仅有助于MS的预防与治疗，也为理解类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等其他自身免疫疾病提供了新线索，或将推动免疫治疗研究思路的深入更新。
从对应的性走向可验证机制，是医学研究从“发现线索”迈向“解决问题”的关键一步。此次成果提示，面对复杂慢病，既要关注环境暴露的普遍性，也要正视个体遗传差异带来的易感性。只有将病毒感染、抗原呈递与自身免疫反应等关键环节逐一厘清，才能更早识别风险、更精准实施干预，为患者带来更可及的希望，也为慢性疾病防控提供更可靠的科学依据。