科学家们最近发现，一个名叫EPS8的衰老相关蛋白，可能是引发神经退行性疾病的重要因素。一直以来，人们都知道年龄增长是这类疾病最强的风险因素，但是如何把它和脑部病变联系起来，一直没有明确的答案。在一项新研究中，研究人员把注意力放在了EPS8上。他们发现，这个蛋白在蠕虫模型和人类细胞里都能促进有毒蛋白质的聚集。通过一个免疫荧光实验的图片，我们可以看到，在携带ALS突变的iPSC源性运动神经元里，把USP4的活性降低可以起到保护作用。这就把EPS8、RAC信号还有PSC等因素串联了起来。抑制USP4后，原本由ALS突变引发的神经元变性也就被阻止了。图片来源是Seda Koyuncu。这项研究的领导者是CECAD衰老研究卓越中心的David Vilchez教授。他们的文章发表在2025年9月3日的《自然·衰老》上，DOI是10.1038/s43587-025-00943-w。 CECAD衰老研究卓越中心位于德国科隆大学，是德国卓越战略资助的机构之一，专门研究衰老及相关疾病的分子机制。科云朱博士指出，我们现在很高兴揭示了一种分子机制，它能解释衰老怎么导致ALS和亨廷顿病这类疾病。虽然多年来我们知道年龄是多种神经退行性疾病的共同风险因素，但具体的过程仍然不清楚。这次研究可能填补了一部分空白。这个发现很重要的一点是，EPS8和它相关的蛋白在进化上是保守的，也就是说在人类细胞里也存在。在亨廷顿病和ALS的人类细胞模型中也观察到了类似的效果：降低EPS8水平后，有毒蛋白质聚集体形成减少了。 维尔切斯教授说：“在秀丽隐杆线虫中发现的机制在人类细胞里也是保守的。”他强调用这种简单的模式生物对揭示人类疾病机制很有用。虽然还需要进一步研究EPS8活性增加是如何触发有毒蛋白质聚集的，但这个发现建立了衰老与神经退行性变之间的直接联系。EPS8及其信号伙伴可能成为治疗ALS、亨廷顿病还有其他神经退行性疾病的靶点。 本文来源：科隆大学。免责声明：「康加智囊」专注健康科普，内容基于权威期刊编辑；如需健康指导请至正规医疗机构。