2024年1月，来自中国的科研人员联合莫纳什大学的米歇尔·霍尔斯，给KICSTOR-GATOR1这种蛋白质复合体的结构弄明白了。他们用冷冻电镜把这个蛋白复合体给冻住，发现它是细胞营养感知通路里的关键环节。当细胞缺营养的时候，KICSTOR组件能把GATOR1蛋白拉到特定位置去，然后就像踩了一脚刹车一样，抑制细胞生长。这个机制既防止细胞饿死，也防止它长得太过头。研究显示，这就好比给细胞装了一个灵活的调节器。因为癌细胞常常不听话，即使饿肚子也一直疯长；而有些癫痫患者可能是因为神经细胞的感觉系统出了乱子。莫纳什大学的米歇尔·霍尔斯说，健康的细胞能根据吃什么来决定长不长，很多病都是因为这个能力失调了。这次研究用了0.35纳米的分辨率拍到了蛋白亚基之间的相互作用。这不仅解释了它怎么工作，还找到了好几个可能用药的地方。这个成果发表在2024年的《细胞》杂志上，说明我国在代谢调控这块儿的研究越来越强。科学家们把基础研究和治病的需求连在了一起，未来治疗癌症、糖尿病或者神经退化的病可能会有新法子。这次研究用的冷冻电镜技术让我们能看清这些分子在动。 GATOR1和KICSTOR凑在一块成了一个复合体。2024年1月的这个研究团队让我们知道了它怎么帮细胞看营养够不够。KICSTOR能引导GATOR1去干活，从而控制信号通路。这项成果发表在《细胞》杂志上，为以后研发新药提供了结构上的帮助。