中国农业大学的彭友良团队有个最新成果，刚刚发在《Nature》上，论文标题是“Inactivating SnRK1β1A promotes broad-spectrum disease resistance in rice”。团队成员包括博士后袁贵鑫（现在是崖州湾国家实验室的一员），卢训莉副教授和博士毕业生王邢斌一起署名成了论文的共同第一作者，彭友良教授负责通信。他们研究发现，稻瘟病菌、纹枯病菌、稻曲病菌这些病菌其实是互相模仿的，大家都有个长得差不多、功能也差不多的蛋白质Gas2。 彭友良团队深入研究了Gas2这个东西，发现它专门找水稻的SnRK1β1A下手，帮忙病菌入侵水稻。而且Gas2还会把SnRK1β1A带到水稻的细胞核里去，不让它被分解掉。 团队接下来做了实验，把SnRK1β1A基因给敲除了，结果水稻反而变得更结实了。他们把SnRK1β1A定义为一个感病基因，因为它会抑制另一个关键蛋白SnRK1α1的作用，而SnRK1α1本来是用来对抗病菌的。通过基因敲除和过表达实验可以看到，没有了SnRK1β1A，水稻对多种病害都表现出很强的抵抗力。 这些改变是广谱的，不管是稻瘟病还是其他那些常见病害都能扛得住。最难得的是，这些改良后的水稻在正常地里种出来的产量跟野生型差不多，但却能大大减少病害造成的损失。